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Wie verursacht HIV-1 AIDS?

Erstellt von DL-Redaktion am Mittwoch 18. August 2021

Offene Fragen an Frau Prof. Dr. Ulrike Protzer

 

Von Johannes Kreis

BetreffOffene Fragen an Frau Prof. Dr. Ulrike Protzer (Mitglied im Expertenrat der bayerischen Staatsregierung zur Corona-Krise)

Sehr geehrte Frau Prof. Dr. Protzer,

meinen Sie nicht, dass Sie doch mehr Zeit im Labor verbringen sollten, als vor der Fernsehkamera?

Wann gedenken Sie die „one big question“ von Coffin und Swanstrom (2013) zu beantworten?

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HOW DOES HIV-1 CAUSE AIDS?  As is apparent from this article and the rest of the collection, in the 25+ years since its discovery, we have learned an enormous amount about HIV, but we still cannot answer the one big question: How does HIV-1 cause AIDS?

Even if we knew the mechanism of HIV-mediated cell killing, we would not know how HIV-1 causes CD4+ T-cell decline and AIDS in humans. The observation that virus and cell turnover rates in various SIVs in their natural hosts (such as SIVsm in sooty mangabeys), which do not progress to AIDS, are essentially identical to those in humans, who do progress, implies that cell killing alone cannot account for AIDS pathogenesis. Indeed, this result is consistent with the high natural turnover rate of activated effector memory helper T cells, the primary target for HIV-1 infection, on the order of 1010 cells per day, of which only a small fraction are infected after the initial primary infection phase.”

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Übersetzung

“Wie verursacht HIV-1 AIDS? Wie aus diesem Artikel und dem Rest der Sammlung hervorgeht, haben wir in den 25 Jahren seit seiner Entdeckung, einen enormen Menge über HIV gelernt, aber wir können die eine große Frage nicht beantworten: Wie verursacht HIV-1 AIDS?

„Selbst wenn wir den Mechanismus der HIV-vermittelten Zelltötung wüssten, würden wir nicht wissen, wie HIV-1 einen Rückgang der CD4 + T-Zellenzahl beim Menschen verursacht. Die Beobachtung, dass die Viren- und Zellumsatzraten von verschiedenen SIVs in ihren natürlichen Wirten (wie SIVSM in Sooty Mangabeys [Rußmangabe]), die nicht zu AIDS  fortschreiten, im Wesentlichen identisch sind mit denen beim Menschen, der zu AIDS fortschreitet, bedeutet, dass eine Tötung von Zellen allein nicht für die AIDS Pathogenese Ausschlag gebend sein kann. In der Tat ist dieses Ergebnis in Einklang mit der hohen natürlichen Umsatzrate von aktivierten Effektor-Helfer-T-Zellen, dem primären Target für die HIV-1-Infektion, in einer Größenordnung von 1010 Zellen pro Tag, von denen nur ein kleiner Teil nach der anfänglichen, primären Infektionsphase infiziert ist.

Der letzte Satz bezieht sich auf das seit 25 Jahren ungelöste Bystander-Zellen-Problem. Bei dem für AIDS kennzeichnenden Rückgang der CD-4 Helferzellen sterben vor allem die nicht-infizierten Zellen. Die derzeitige Mutmaßung ist, dass HIV es schafft, keiner weiß wie, einen Selbstmord von nicht-infizierten Zellen zu induzieren (Apoptose).  Diese sehr bequeme, vollkommen unbelegte Hypothese könnte man wohl auch auf jeden anderen Tod einer Zelle anwenden, unabhängig vom Erreger.

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With a limited number of infected cells and vastly disproportionate apoptosis in HIV infected patients, it is believed that apoptosis of uninfected bystander cells plays a significant role in this process.”
The number of HIV infected cells in patients is relatively low and cannot solely account for the loss of CD4 cells in vivo. Hence, it is believed that the loss of CD4 cells during HIV infection is due to the process of bystander apoptosis induction.”
Apoptosis mediated by HIV infections is more complex than previously thought. A role of both host and viral factors in this phenomenon is becoming increasingly evident.”

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Übersetzung

Bei einer begrenzten Anzahl infizierter Zellen und einer stark unverhältnismäßigen Apoptose bei HIV-infizierten Patienten wird angenommen, dass die Apoptose nicht infizierter Bystander-Zellen bei diesem Prozess eine wichtige Rolle spielt.“

Die Zahl der HIV-infizierten Zellen bei Patienten ist relativ gering und kann nicht allein den Verlust von CD4-Zellen in vivo erklären. Daher wird angenommen, dass der Verlust von CD4-Zellen während einer HIV-Infektion auf den Prozess der Induktion einer Apoptose von Bystander-Zellen zurückzuführen ist.“

Die durch HIV-Infektionen vermittelte Apoptose ist komplexer als bisher angenommen. Es wird immer offensichtlicher, dass sowohl Wirts- als auch Virusfaktoren bei diesem Phänomen eine Rolle spielen.“

Wäre es nicht an der Zeit die typischen „Vorerkrankungen“ eines normalen AIDS Patienten, d.h. langjährige schwere Drogenabhängigkeit und multiple Infektionen in Industrieländern, Unterernährung, multiple Infektionen und Parasiten in Entwicklungsländern, und beiden gemeinsam, eine jahrelange „Therapie“ mit hochtoxischen Substanzen, zu berücksichtigen?

Was soll hier der Zusatzbeitrag eines Virus sein?

Es ist verständlich, dass die alten HIVler jetzt alle zu den neuen Futtertrögen von SARS-CoV2 wechseln wollen. Aber hinterlassen Sie doch bitte ein bestelltes Feld.

Bei der Gelegenheit könnten Sie auch nochmal nachschärfen, warum der Vorgänger Virus bei Affen (SIV) einige Millionen Jahre alt ist, während HIV vor ca. 90 Jahren durch mehrfache Zoonosen entstanden sein soll?

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“The pattern of adaptive mutation suggests that SIV has been infecting OWM on timescale of millions of years.”

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Übersetzung

„Das Muster der adaptiven Mutation legt nahe, dass SIV OWM auf einer Zeitskala von Millionen von Jahren infiziert hat.“

Angesichts der sehr weiten Verbreitung von Lentiviren (slow virus) im Tierreich war das auch nicht anders zu erwarten (Schafe, Ziegen, Katzen, Rinder, Affen etc.).

Aber um 1930 herum kam es dann zur Katastrophe und SIV sprang fast gleichzeitig von 3 Affenarten auf den Menschen über, um sich dann 50 Jahre später zuerst in stark vorgeschädigten Populationen von drogenabhängigen Homosexuellen in den USA zu zeigen? Denn vor 1981 gab es kein AIDS.

So steht es sogar im Lehrbuch.

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  • Medical Microbiology”, Jawetz, Melnick and Adelberg, 26th Edition, 2013, p. 656,

“Origin of AIDS – HIV in humans originated from cross-species infections by simian viruses in rural Africa, probably due to direct human contact with infected primate blood. Current evidence is that the primate counterparts of HIV-1 and HIV-2 were transmitted to humans in multiple (at least seven) different occasions. Sequence evolution analyses place the introduction of SIVcpz into humans that gave rise to HIV-1 group M about 1930, although some estimates push the date back to about 1908. Presumably, such transmissions occurred repeatedly over the ages, but particular social, economic, and behavioral changes that occurred in the mid 20th century provided circumstances that allowed these virus infections to expand, become well-established in humans, and reach epidemic proportions.”

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Übersetzung

„Ursprung von AIDS – HIV bei Menschen stammt aus Cross-Spezies Infektionen von Simian-Viren [SIV] in ländlichen Gebieten in Afrika, wahrscheinlich aufgrund eines direkten, menschlichen Kontaktes mit infiziertem Primatenblut. Der aktuelle Stand ist, dass die Gegenstücke von HIV-1 und HIV-2 bei Primaten [SIV] auf den Menschen bei mehreren (mindestens sieben) verschiedenen Gelegenheiten übertragen wurden. Sequenz-Evolutions Analysen schätzen die Übertragung von SIVcpz auf den Menschen, was zur HIV-1-Gruppe M führte, auf etwa 1930, obwohl einige Schätzungen das Datum auf etwa 1908 drücken. Vermutlich traten solche Übertragungen wiederholt auf, aber besondere soziale, wirtschaftliche Umstände und Verhaltensänderungen Mitte des 20. Jahrhunderts führten zu Umständen, die es zuließen, dass  sich die Virusinfektionen ausbreiteten, beim Menschen weit verbreitet wurden und epidemische Ausmaße erreichten.“

Es ist ziemlich dünn, was im Lehrbuch angeboten wird. Lediglich eine weite Umschreibung des Umstandes, dass man nichts weiß. Sind die ca. 50 Jahre zwischen ca. 1930 und 1981 nicht ein rein rechnerischer Wert, weil es bei Lentiviren 15 – 20 Jahre dauern soll bis es nach einer Infektion zu dem Ausbruch einer Krankheit kommen soll (slow virus Hypothese)?

Jeder, der sich ein bißchen mit HIV auskennt, hat in der Wuhan-Fischmarkt Story von SARS-CoV2 sofort die alte SIV/HIV Ente aus Zentralafrika wiedererkannt.

Es wäre mindestens zu fragen, wo das genetische Material aus früheren Zoonosen geblieben sein soll und welche Rolle es bei HIV Tests spielt?

Aber niemand stellt die Frage. Diese Frage nicht und auch keine andere. Das Muster ist in der Virologie seit 30 Jahren dasselbe. Die Theorien sind so „glasklar belegt“, dass eine Diskussion dazu gar nicht mehr notwendig ist.

Danach sieht es ganz und gar nicht aus. Irgendwann wird man einmal die Frage stellen müssen, woran die ca. 37 Mio. Menschen, die seit 1981 mit einem positiven HIV Test an den Katalogkrankheiten des AID Syndroms (u.a. Tuberkulose, Durchfall und längeres Fieber) gestorben sein sollen, denn nun wirklich verstorben sind.

Mit freundlichen Grüßen,
Johannes Kreis

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Grafikquellen       :

Oben         —       Das Audimax der TUM auf dem Stammgelände (Werner-von-Siemens-Hörsaal).

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Unten     —       Luftansicht auf den Campus Garching

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