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SARS-CoV2 und die Medizin

Erstellt von DL-Redaktion am Dienstag 2. August 2022

Vom Endkampf einer verzweifelten Wissenschaft

Von Johannes Kreis

 COVID-19 – ohne die Zoonose-Hypothese geht es nicht .  –  Der Endkampf einer verzweifelten Wissenschaft.

Ich möchte darauf aufmerksam machen, dass man SARS-CoV2 im Kontext der früheren Fakedemien durch mutmaßlich neue Erreger zoonotischen Usrpungs sehen sollte, MERS, SARS(1), diverse Vogel- und Schweinegrippen, BSE von Rindern, bis zurück zu HIV. Das jüngste Beispiel sind die Affenpocken.

Aus dem historischen Kontext ergibt sich schon, dass die Laborunfall-Hypothese Unsinn ist. Es kann sich nicht in allen Fällen um einen Laborunfall gehandelt haben. Abgesehen von dem offensichtlichen Unsinn, dass eine Furin-Spaltstelle, die sich durch 2 Aminosäuren in einer Sequenz von 4 Aminosäuren auszeichnet, bei Viren eine Besonderheit darstellen soll.

U.a. werden die folgenden 4 Aminosäure langen Substrate (mindestens) von Furin als Spaltstelle erkannt: ArgXLysArgArgXArgArg aber auch ArgXXArg, wobei X eine beliebige Aminosäure sein kann. Die Schnittstelle befindet sich hinter dem Argininrest am C-Terminus in der Sequenz, also ganz rechts. Wie immer in der Biochemie sprechen wir von einer „Konsens-Schnittstelle“, d.h. man hat sich untereinander arrangiert und darauf geeinigt, was denn die Wissenschaft sein soll. Zwei Argininreste in einer Folge von vier Aminosäuren (ArgXXArg) reichen. Tatsächlich wurde auch schon ArgXXXArgArg und LysXXXLysArg als Substrat zur Spaltung durch Furin beobachtet. Vgl. auch,

  • Molloy et al., „Human furin is a calcium-dependent serine endoprotease that recognizes the sequence ArgXXArg and efficiently cleaves anthrax toxin protective antigen”, J Biol Chem 1992 Aug 15;267(23):16396-402, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1644824/

Auf dieser kurzen Folge von 4 Aminosäuren, 2 davon beliebig, in Molekülen mit einigen Tausend Aminosäuren, baut der Unsinn auf, man hätte es mit einem Designer-(Killer)Virus zu tun. Auf der genetischen Ebene, auf der die Mutationen stattfinden, ist die Variabilität noch größer. 6 Codons (Gruppe aus 3 Nukleosiden) kodieren Arginin. Es gibt zahlreiche RNA Sequenzen, die zu ArgXXArg translatiert werden.

Und wer hat diesen Laborunsinn auf Basis von 4 Aminosäuren initiiert? Niemand geringeres als HIV Papst David Baltimore, einer der beiden Entdecker des Reverse Transkriptase Enzyms (das nicht nur bei Retroviren, sondern auch beim gesunden Menschen ganz natürlich vorkommt). Hören wir David Baltimore, hier zitiert nach dem Über-Wissenschaftsjournalisten Joachim Müller-Jung von der FAZ,

„Als ich diese Furin-Spaltstelle mit ihren Arginin-Kodons in der Virensequenz sah, sagte ich zu meiner Frau, das sei der unwiderlegbare Beweis für den Ursprung des Virus.“

Unwiderlegbare Beweise“. Das ist das Wissenschaftsniveau über das wir hier sprechen. David Baltimore. Er kam, er sah, er wußte. Mehr Wissenschaft geht nicht. Und dieser Herr hat über Jahrzehnte bestimmt, was über HIV gesagt werden durfte und was nicht.

Was bei dem Laborunsinn wieder zuschlägt, ist, dass die sogenannte Wissenschaft den allergrößten Teil des menschlichen Viroms gar nicht kennt. Nur ein Bruchteil ist sequenziert und in den Gen-Datenbanken erfasst. Viren mutieren zudem so schnell weiter, dass selbst, wenn man das Genom alle Viren einmal erfasst hätte, diese Varianten schnell wieder verschwunden wären und neue entstanden wären.

Man weiß es einfach nicht und man erklärt das, was man nicht weiß, als nicht existent. Aber das Vorhandensein einer kurzen Aminosäurefolge bei Ebola und Influenzaviren reicht für phantasievolle Spekulationen. Die Pharmaindustrie unterstützt dies nach Kräften. Für harmlose Viren gibt es kein Geld.

Lassen wir also den, durchaus politisch gewollten, Laborunsinn, bestehend aus 4 Aminosäuren, beiseite und kommen wir zu dem Zoonose-Humbug, also der Idee, dass die Fakedemien durch einen Virus, der von einem tierischen Wirt auf den Menschen als neuen Wirt übergesprungen ist, verursacht worden seien. Da geht es um den Kern der letzten 40 Jahre Virologie. Wir sind wieder zurück bei HIV und dem AID Syndrom, das durch HIV ausgelöst werden soll. Vor den 1980er Jahre gab es kein AID Syndrom. Der neue Erreger HIV, mutmaßlich entstanden durch drei fast zeitgleiche Zoonosen von mindestens 3 Affenarten um 1930 herum in Afrika, ist essentiell für die Virushypothese der diversen bekannten Krankheiten, die ab 1981 bei schwer drogenabhängigen und mit Geschlechtskrankheiten infizierten Homosexuellen in den USA auftraten. Ab Mitte der 1980er Jahre hat man diese bekannten Krankheiten unter dem neuen Label AID Syndrom zusammenfasst. Vgl. dazu mit weiteren Nachweisen,

In zwei Beiträgen bemüht sich die Wissenschaftscommunity nun um Belege für die ganz zentrale Zoonose-Hypothese von SARS-CoV2. Damit verteidigt man auch die weiterhin unbewiesenen Annahmen zu allen früheren Fakedemien durch mutmaßlich brandneue zoonotische Erreger.

Hier spricht die Elite der Virus-Sequenzierer, die glauben aus dem genetischen Abstand von 2 Virussequenzen, eine beim Tier (Tierwirt) und einem beim Menschen (neuer, menschlicher Wirt) eine Zoonose belegen zu können.

Ein zentraler Begriff dabei ist die Konsens-Sequenz, also die Gensequenz auf die man sich aus unterschiedlichen Messungen geeinigt hat. Welchen Sinn soll das haben? Diese Sequenz ist eine Schnittmenge aus mehreren Sequenzierungen und hat so möglicherweise nie in der Natur existiert. Aber es suggeriert, dass man es mit einem definierten Erreger zu tun hätte. So vergleicht man 2 Konsens-Sequenzen, eine beim Tier und eine beim Menschen, und erklärt, dass der genetische Abstand so klein sei, dass es sich nur um eine Zoonose handeln könne. Mehr als 95% Übereinstimmung zwischen tierischer und menschlicher Virussequenz gelten allgemein als Zoonose. Die Übereinstimmung zwischen den Konsens-Sequenzen von SARS(1) und SARS-CoV2 beim Menschen lag leider nur bei 82%. Aber, das war dann doch nahe genug, um letzteren vorsorglich schon mal severe acute respiratory syndrome corona virus (2zu nennen.

  • Chan et al., “Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan.”, Emerg Microbes Infect. 2020 Jan 28;9(1):221-236, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31987001

“Overall, the genome of 2019-nCoV has 89% nucleotide identity with bat SARS-like-CoVZXC21 and 82% with that of human SARS-CoV.

Diesen Zahlen sind aber beliebig, da man Sequenzen, die zu weit von der Konsenssequenz abweichen in der Regel verwirft. Darüber spricht man eigentlich  nicht. Niemand weiß, welche Sequenzen nie den Weg in die Gendatenbanken, wie z.B. GISAID, gefunden haben.

“The number of variants per isolate ranged from 0 to over 30, and isolates with 30 or more variants were excluded from the analysis because they were regarded as likely low-quality sequences.”

“Low quality sequences were excluded.“

Frameshifts, d.h. durch Löschungen oder Einsetzungen von einzelnen Nukleotiden erzeugte neue Ablesemuster und damit neue Aminosäurefolgen (Primärstruktur der Proteine), werden in der Regel gar nicht erst von den Gen-Datenbanken akzeptiert. Diesen Hinweis findet man weder auf der Webseite von GISAID noch in irgendeiner Veröffentlichung. Die CoV-Glue Datenbank, ein Extrakt von GISAID,  hatte diesen Hinweis auf der Webseite, hat ihn aber inzwischen gelöscht.

“I realized our sequences may have been rejected by GISAID, without error messages from them, due to frameshift insertions and deletions.”

“As mentioned earlier, there are novel insertions and deletions in this cluster that are causing GISAID to reject our sequences.”

D.h. nachdem man eine Konsens-Sequenz herbeidefiniert hat, verwirft man jedes Signal, was davon abweicht. Das nennt man dann Wissenschaft. Und nur die geeignet vorselektierten Virussequenzen finden Eingang in die Gendatenbanken. So erhält man die falsche Theorie für die Nachwelt. Und jedes Mal wird vollkommen unterschlagen, dass nur ein winziger Bruchteil von Viren überhaupt sequenziert wird. Die Gendatenbanken würden auch ohne, dass man zu stark abweichende Sequenzen als „low-quality“ Sequenzen verwirft, nur einen Minimalausschnitt der Natur zeigen. Das ist eigentlich der zentrale Punkt. Man erklärt das, was man nicht gefunden hat, als nicht existent. Den weitaus überwiegenden Teil der in der Natur vorkommenden Virussequenzen kennt man gar nicht.

Ebenso bleibt unbeachtet, ob die verglichenen Gensequenzen beim Tier und beim Menschen jemals gleichzeitig auf diesem Planeten existiert haben. Es werden Gensequenzen verglichen, die teilweise mehrere Jahre auseinanderliegen.

Bei HIV ist man nach 40 Jahren soweit, dass man bereit ist zuzugeben, dass jeder HIV+ gemessene Mensch mindestens zwei eigene Varianten trägt. Zu diesem Punkt kann man die Nobelpreisträgerin und HIV Mit-Entdeckerin Francoise Barré-Sinoussi zitieren, vgl.

“Mutations of the virus occur repeatedly so that every person living with HIV has more than one virus variant [154]. During transmission, a limited number of virus variants (one to a few) are transmitted, but these will also mutate to form new variants so that no two persons’ HIV is identical [155].”

Die Definition eines genetischen Abstandes macht hier gar keinen Sinn mehr. Und das war nie anders. Diese Variabilität von HIV war von Anfang an bekannt. Dazu kann man die stellvertretende Vorsitzende des Corona-Sach­verständigen­ausschuss zur Beurteilung der Wirksamkeit der Corona-Maßnahmen zitieren, Helga Rübsamen-Schaeff, damals noch Helga Rübsamen-Waigmann.

  • Rübsamen-Waigmann er al., “Isolation of variants of lymphocytopathic retroviruses from the peripheral blood and cerebrospinal fluid of patients with ARC or AIDS”, J Med Virol 1986 Aug;19(4):335-44, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2427649/

“Our results supplement the accumulating evidence of genetic variation among LAV/HTLV-III strains. The extent of this variation needs to be evaluated for any effect on the sensitivity of diagnostic tests, on the strategy of vaccine development, on tissue tropism by altering the viral surface receptor-binding sites, and possibly on the development of specific chemotherapy.”

So steht es auch in dem Lebenslauf von Frau Rübsamen-Schaeff bei der Leopoldina, vgl.

„Helga Rübsamen‐Schaeff hat am Georg‐Speyer‐Haus in Frankfurt die ersten HIV‐Stämme aus Patienten in Deutschland isoliert und dabei die Variationsfähigkeit des Virus erkannt.“

Im Umfeld der mutmaßlichen COVID-19 Pandemie (von der WHO Gnaden) sammelt sich alles was mit HIV Karriere gemacht hat. Nur allzu kritisch durfte man nicht sein. Der Rest kam von selbst. Welche Konsequenzen die enorme Variationsfähigkeit von HIV für die Theorie hat, z.B. wie es sich jedes Mal um denselben molekularen Mechanismus handeln kann, hat Frau Rübsamen‐Schaeff nie gefragt. Sie hat mutmaßliche Medikamente gegen ein mutmaßliches Pathogen entwickelt, dass bei jedem Menschen anders aussieht und damit die Welt gerettet.

Die Wissenschaft weiß um die Variabilität menschlicher Viren, aber sie verschweigt sie der Öffentlichkeit. Denn man braucht einen definierten Erreger, und auf der molekularen Ebene muß es jedes Mal derselbe Mechanismus sein, trotz aller Variabilität. Es könnte Zweifel nähren, wenn man den zu Patienten erklärten HIV+ gemessenen Menschen sagen würde, dass jeder seine eigene, individuelle Infektion und damit seine eigene, individuelle „Erkrankung“ hat.

Was macht man nun mit den vielen Varianten, die man von SARS-CoV2 in Wuhan gefunden hat (ungeachtet der Tatsache, dass auch diese vielen Varianten nur einen Minimalauschnitt des Coronaviroms in ca. 1 Mio. menschlicher Lungen in Wuhan darstellen)?  Diese gefundenen Varianten sind ja schon in der Datenbank und man kann sie nicht einfach löschen. Man macht einfach multiple Zoonosen daraus, schon passt die Theorie wieder, vgl. Pekar et al. (2022),

„As with other coronaviruses, SARS-CoV-2 emergence likely resulted from multiple zoonotic events.”

Dann erklärt man die störenden Sequenzen zu Restanten aus fehlgeschlagenen Übertragungen im Dezember 2019 bei Menschen in Wuhan und konzentriert sich auf 2 Linien, die sich durchgesetzt hätten. Schon hat man einen einigermaßen definierten Erreger und die unterstellte Variantenfolge passt zum halbjährlichen Impfabo.

Man muß inzwischen auch Rücksicht nehmen, auf das, was man in den letzten 2 Jahren schon erzählt hat. Und deshalb sind das wieder genau die Konsens-Sequenzen auf die man sich im Frühjahr 2020 geeinigt hatte. Schon hier, und das geht in der medialen Wiedergabe etwas unter, sprechen wir von mindestens 2 Zoonosen, die zeitgleich auf dem Fischmarkt in Wuhan stattgefunden haben sollen. Vgl. ebenda,

„Here, we resolve this paradox by showing that early SARS-CoV-2 genomic diversity and epidemiology is best explained by at least two separate zoonotic transmissions, in which lineage A and B progenitor viruses were both circulating in non-human mammals prior to their introduction into humans.”

Gemäß den Simulationsergebnissen von Pekar et al. (2020) betrugt das Verhältnis von erfolgreichen zu fehlgeschlagenen Zoonosen ca. 1:5. D.h. um die mindestens erforderlichen unterstellten 2 Zoonosen auf dem Fischmarkt in Wuhan zu erreichen, muß es demnach mindestens 10 Zoonosen gegeben haben, 8 davon führten nicht zu einer Fakedemie.

Vgl. Supplementary Material zu Pekar et al. (2022),

“Our epidemic simulations had a success rate of approximately 22.2% (1100 successful introductions; 3857 failed introductions). To simulate the number of cross-species transmissions needed to achieve two successful introductions, we treated successful introductions as Bernoulli trials, with a success rate of 22.2% and simulated trials until there were two successful trials.”

Wuhan im Dezember 2019 muß das Eldorado der Zoonotiker gewesen sein, so die wissenschaftliche Mutmaßung.

Bei Worobey et al. (2022) sieht es nicht viel besser aus.

„While there is insufficient evidence to define upstream events, and exact circumstances remain obscure, our analyses indicate that the emergence of SARS-CoV-2 occurred via the live wildlife trade in China, and show that the Huanan market was the epicenter of the COVID-19 pandemic.”

Dort geht man soweit, dass man glaubt die Zoonose-Ereignisse fast auf den Quadratmeter genau zuordnen zu können.

Vgl. Worobey et al. (2022),

“Spatial analyses within the market show that SARS-CoV-2-positive environmental samples, including cages, carts, and freezers, were associated with activities concentrated in the southwest corner of the market. This is the same section where vendors were selling live mammals, including raccoon dogs, hog badgers, and red foxes, immediately prior to the COVID-19 pandemic.”

Vgl. Supplementary Material Worobey et al. (2022),

“It is evident that the placement of the red markers using our approach likely generally introduces less than about 50 m of error.”

Diese Pseudopräzision ist kennzeichnend für Arbeiten, die im Grunde nur spekulieren, aber keinen echten Beweis für die aufgeworfene Hypothese liefern können.

Der wesentliche Beweis, nämlich, dass es vor November oder Dezember 2019 keine SARS-CoV2 Varianten beim Menschen gegeben hat, fehlt in beiden Arbeiten. In dieser Zeit hat nur niemand danach gesucht. Das Nicht-Wissen um eine solche Variante wird gleichgesetzt mit der Nicht-Existenz.

Im Kern weiß man nichts, aber man fängt die Veröffentlichung schon mal vorsorglich mit Sätzen wie diesem an, vgl. Pekar et al. (2022),

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is responsible for the coronavirus disease 19 (COVID-19) pandemic that caused more than 5 million confirmed deaths in the two years following its detection at the Huanan Seafood Wholesale Market (hereafter the ‘Huanan market’) in December 2019 in Wuhan, China.”

Das ist altes HIV-Sprech. Millionen von Toten werden erstmal vorangestellt und die Kausalität ist in jedem einzelnen Fall gesetzt.

Das kommt nicht von ungefähr, denn zwei der Autoren, Joel Wertheim und Michael Worobey, sind alter HIVler, so wie sich viele alte HIVler jetzt um SARS-CoV2 bemühen, weil es bei HIV nicht weitergeht. Alle vor 40 Jahren offenen Fragen sind weiterhin offen, vgl. Kreis (2022).

Wertheim und Worobey waren es, die 2009 den Ursprung des mutmaßlichen Vorgängervirus von HIV, d.h. SIV bei Affen, auf 1492 bei Schimpansen und 1809 bei Rußmangaben aus der Familie der Meerkatzenverwandten datierten. Vgl.

“Here, we use relaxed molecular clock dating techniques to estimate the time of most recent common ancestor for the SIVs infecting chimpanzees and sooty mangabeys, the reservoirs of HIV-1 and HIV-2, respectively. The date of the most recent common ancestor of SIV in chimpanzees is estimated to be 1492 (1266-1685), and the date in sooty mangabeys is estimated to be 1809 (1729-1875).”

“Comparisons between the SIV most recent common ancestor dates and those of the HIV lineages suggest a difference on the order of only hundreds of years. Our results suggest either that SIV is a surprisingly young lentiviral lineage or that SIV and, perhaps, HIV dating estimates are seriously compromised by unaccounted-for biases.”

Das ist nun ganz offensichtlich haarsträubender Blödsinn, angesichts der weiten Verbreitung von SIV bei über 40 Affenarten und dem Vorkommen analoger Lentiviren bei zahlreichen anderen Säugetieren wie Katzen, Hunde, Pferde, Rinder und Schafe. Und ca. 120 Jahre später soll dann aus dem brandneuen SIV bei Rußmangaben HIV-2 entstanden sein, so die Annahme. Man wundert sich was die Evolution die letzten 100 Mio. Jahre gemacht hat.

Ein Jahr später, in 2010, hat Worobey dann versucht durch die Betrachtung einer Inselpopulation von Affen mehr Zeit rauszuholen. Vgl.

“Our phylogeographic approach establishes that SIV is ancient and at least 32,000 years old. Our conservative calibration point and analyses of gene sequence saturation and dating bias suggest it may be much older.”

Inzwischen ist man bei einigen Millionen Jahren für das Alter von SIV, dem mutmaßlichen Vorläufer von HIV,

“The pattern of adaptive mutation suggests that SIV has been infecting OWM on timescale of millions of years.”

Dann passierte einige Millionen Jahre nichts und Bumm, um 1930 herum, kam es dann in Afrika zur Katastrophe und ein neuer zoonotischer Killervirus entstand, vgl.

“Using a comprehensive full-length envelope sequence alignment, we estimated the date of the last common ancestor of the main group of HIV-1 to be 1931 (1915-41). Analysis of a gag gene alignment, subregions of envelope including additional sequences, and a method that relaxed the assumption of a strict molecular clock also supported these results”

Das ist die Konsenstheorie der modernen Medizin, denn, wie gesagt, die Theorie benötigt den neuen Erreger ab 1980 für das AID Syndrom. Man muß dazu wissen, dass HIV der Theorie nach ein „Langsamer Virus“ sein soll (Lentivirus), bei dem zwischen Infektion und dem Ausbruch von Symptomen 15  – 20 Jahre liegen sollen. Wenn man das von 1980 zurückrechnet, landet man ungefähr bei 1930.

Unabhängig davon, welche Probleme die molecular clock Methode hat, es gibt dieselben Probleme bei allen RNA Virusarten. Wenn SIV beim Affen einige Millionen Jahre alt ist, die Analyse nach der molecular clock Methode aber nur einige Hundert Jahre ergibt, so läßt das auch den Schluß zu, dass das Alter von HIV ebenfalls falsch geschätzt wurde und HIV beim Menschen auch wesentlich älter ist als bislang unterstellt. Damit bricht die Virushypothese des AID Syndroms ab 1980 zusammen.  Kritik an der molecular clock Methode bei RNA Viren, zu denen auch die Lenitviren gehören, gibt es schon lange. Man ist sich des damit einhergehenden Problems für die Theorie schon lange bewußt. Vgl.

The key to establishing a timescale of viral evolution lies in accurately determining the rate of nucleotide substitution. Most analyses undertaken to date suggest that the average rate of nucleotide substitution in RNA viruses is 10−3 substitutions per site per year, with an approximately fivefold range around this (21). The fact that broadly similar rates are found in RNA viruses with very different genome organizations and lifestyles implies that both the error rate associated with RNA polymerase, estimated to be about one mutation per genome replication (10), and the rate of viral replication are roughly constant. If the average substitution rate of 10−3 substitutions/site/year is accurate, then, on average, every nucleotide position will have fixed 1 substitution after 1,000 years of evolution (corresponding to an average divergence time between two lineages of only 500 years).”

“However, in some cases such a recent origin conflicts with other evolutionary data. Perhaps the most notorious example is that of the primate lentiviruses, which include the human immunodeficiency virus types 1 and 2 (HIV-1 and HIV-2) and a growing list of simian immunodeficiency viruses (SIVs) that infect a wide variety of African monkeys (19). At face value, it would appear that these viruses have been associated with their host species for millions of years. Not only are they asymptomatic in their natural hosts, which when compared to the high virulence of HIV suggests that they have evolved stable associations over an extended time period, but the phylogenies of the viruses and the hosts often match, which implies that the viruses and the hosts have undergone cospeciation. Although the divergence times of the primate species in question are often uncertain, it is clear that virus-host cospeciation must mean a viral evolutionary history dating back millions of years.”

Vier Jahre altes Mädchen mit Affenpocken

Aber man verschließt sich der Diskussion zu diesem Punkt, wie zu jedem anderen Punkt, und klammert sich an krampfhaft an unbewiesene Hypothesen. So bleibt man im Konsens. Das plant man auch weiterhin zu  tun, wie die neue Position des Herrn Drosten, dem deutschen Vorzeigevirologen und Konsens-Propheten, zeigt. Herr Drosten schwimmt mit im Konsens und wird dafür gefeiert und belohnt.

Wer am Konsens zweifelt, wird zum Leugner deklariert. Derweil sucht die WHO eifrig nach neuen Bedrohungen durch mutmaßlich neue Erreger. Das letzte Beispiel sind jetzt die Affenpocken.

Bei allen Gemeinsamkeiten zwischen den diversen Fakedemien, gibt es natürlich Unterschiede zwischen den verschiedenen Virusarten. An Coronaviren kann man erkranken, und diese Viren sind für ältere Menschen gefährlich. Da muß dann auch therapiert werden. Das war aber noch nie anders. Coronaviren waren immer Teil der saisonalen Virenwellen.

HIV hingegen ist ein harmloser Passengervirus. Ein positiver HIV Test steht in keinem Zusammenhang mit irgendeiner Form von Erkrankung. Die Schäden bei therapierten HIV+ gemessenen Menschen ohne weitere Vorerkrankungen gehen allein auf die „Medikation“ zurück. Hier zeigt sich aber wieder eine Parallele zu SARS-CoV2, nämlich, wie man mit Nebenwirkungen umgeht.

Mit derselben Gleichgültigkeit wie bei den COVID-19 Impfschäden ist man bei den hochgiftigen Substanzen der angeblichen HIV Therapie (nicht AIDS Therapie!) hingegangen und hat die tödlichen Nebenwirkungen verharmlost und dem Virus untergeschoben. Die Schäden durch die mutmaßlich antiretroviralen Therapien übersteigen die Opfer der COVID-19 Impfungen allerdings um ein Vielfaches. Niemand kann die jahrelange angebliche antiretrovirale Behandlung mit Zellgiften aus der Chemotherapie unbeschadet überleben.

Die Opfer dieser Wissenschaftskatastrophe interessieren niemanden, schon gar nicht die Pseudo-Elite  der Ärztefunktionäre, der Virologen und der Teflon-Ethiker, die sich so penetrant von den Medien als Weltenretter feiern lassen.

Der Zoonose-Humbug ist eine Katastrophe unvorstellbaren Ausmaßes. Es wird noch mindestens eine Generation dauern, bis darüber offen gesprochen werden kann.

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Grafikquellen      :

Oben          —      Universitäts-Klinikum…   Frankfort / Main

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